El pez más inmenso de todos los tiempos

El animal más grande de la Tierra de todos los tiempos es la ballena azul, con sus 30,5 metros de longitud. El pez más grande es el tiburón ballena, con sus casi 12 metros de longitud. Pero lo cierto es que entre los peces que no son tiburones, los peces óseos, no se encuentran animales tan grandes. El pez óseo más grande que se puede encontrar ahora es el famoso pez luna (Mola mola), con sus 3,1 metros de longitud : ¿por qué?

Artigo de Ricardo Fernández (2018-05-31, foto)Una investigación que se acaba de publicar en «Palaeonthology» se ha planteado esta pregunta, tal como ha informado Sciencemag.org. Han valorado la hipótesis que sugiere que no hay peces tan grandes porque, sencillamente, su alta tasa metabólica no sería compatible con tamaños mayores, en los que un aumento de volumen implicaría que por cada gramo de tejido habría menos oxígeno disponible. Sin embargo, los autores han concluido que en realidad los límites están muy por encima del tamaño máximo de los peces óseos actuales, y que, por tanto, debería haber peces más grandes.

Para llegar a estas conclusiones, los investigadores, científicos de la Universidad de Guelph, en Canadá, han tratado de estimar la tasa metabólica del que parece ser el pez óseo que ha existido nunca. Se trata de Leedsichthys problematicus, un enorme animal que se cree que alcanzó los 16,5 metros de longitud y que pesó 45 toneladas métricas, una masa similar a la de un carro de combate moderno.

Se cree que L. problematicus vivió hace unos 165 millones de años en Europa y América del Sur y que se alimentaba de plancton en los océanos del Jurásico Medio.

Pero lo interesante es que los autores lo han usado como referencia para tratar de estimar la tasa metabólica (el gasto energético y el consumo de oxígeno) que un animal así habría tenido. Tomando como referencia la masa y el consumo energético de los peces óseos actuales, los investigadores calcularon las características de L. problematicus.

Concluyeron que esta bestia habría alcanzado una velocidad de crucero sorprendentemente alta, de cerca de 17,8 kilómetros por hora, cuando los peces más rápidos de hoy en día alcanzan los 30. Y creen que al moverse a estas velocidades, sus tejidos habrían estado perfectamente oxigenados.

Esto sugiere que los peces óseos de 16,5 metros de largo y cerca de 45 toneladas no son imposibles en la actualidad, teóricamente. Por eso el metabolismo no es el factor que puede responder a la pregunta de por qué hoy en día no hay peces óseos tan enormes.

http://www.abc.es/ciencia/abci-mas-inmenso-todos-tiempos-201805302056_noticia.html

Ricardo Fernández Ferrín (4ºC ESO)

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Inventan un condensador de flujo para romper la simetría temporal

En «Regreso al Futuro» el famoso DeLorean de Marti McFly y el científico Emmet Brown viaja por el tiempo gracias al «condensador de flujo», un aparatito capaz de romper las leyes de la física para viajar hacia atrás en el tiempo.

Artigo de Ricardo Fernández (2018-05-30, foto)Ahora, científicos de Australia y Suiza han publicado un artículo en «Physical Review Letters» donde han propuesto el funcionamiento de un condensador de flujo real. Este dispositivo no permite viajar por el tiempo, pero está diseñado para romper la simetría de inversión temporal. Esto es un principio que se manifiesta cuando algunas variables físicas no cambian aunque se invierta, teóricamente, la dirección del tiempo. Si llevásemos esta idea a una mesa de billar, este principio de simetría temporal implicaría que al mover la flecha del tiempo podríamos «rebobinar» cualquier carambola y darle la vuelta a la velocidad de las bolas: ya fuera hacia delante o hacia atrás, los movimientos serían como la realidad y el reflejo de un espejo: simétricos.

En realidad, este fenómeno no ocurre en el mundo observable, ni por supuesto permite viajar en el tiempo. Pero sí que afecta a algunas variables físicas. Por eso, ocurre que a veces es una ventaja romper esta simetría temporal. En el mundo de las ondas, hacer que la entrada de una señal en un dispositivo no sea simétrica a la salida es una vía para mejorar la fiabilidad y la eficacia de los sistemas de comunicación. Esto es muy cierto en la tecnología de microondas que se usa en radares, wifi, móviles u ordenadores cuánticos.

«Por desgracia, este efecto no nos permite viajar por el tiempo», ha dicho en un comunicado Tom Stace, coautor del estudio e investigador en la Universidad de Queensland (Australia).

Su utilidad, por tanto, no es viajar a los Estados Unidos de los años sesenta o al lejano Oeste, sino sentar las bases de una nueva generación de condensadores electrónicos muy sofisticados. Por su función, sin embargo, es más correcto llamarlos anillos de flujo (magnético) o circuladores.

Estos dispositivos controlan la dirección en la que se mueven las señales de microondas. Esto es especialmente interesante cuando después de la entrada, las imperfecciones de los circuitos facilitan que la onda rebote y tienda a salir por donde ha entrado. Si se logra evitar esto, se aumenta la eficacia y se reduce la cantidad de información que se pierde.

El túnel cuántico

Para ello, este condensador de flujo conduce un flujo magnético y crea un túnel cuántico que «obliga» a la seña de microondas a seguir un camino determinado, que le hace moverse como si estuviera en una rotonda. Además lo han hecho por medio de superconductores y a una escala muy pequeña, lo que le hace en principio viable para dispositivos pequeños.

Entre sus posibles aplicaciones están las de aislar partes en un aparato experimental formado por sistemas cuánticos, muy sensibles a perturbaciones externas, lo que es clave en computación cuántica. Además, más a corto plazo, podría permitir el desarrollo de sistemas electrónicos más eficientes para teléfonos móviles, antenas wifi y radares, según señalan los autores.

Los investigadores han propuestos tres circuitos distintos para el condensador. Uno de ellos, y tal como han reconocido los autores, recuerda sospechosamente al condensador de flujo de «Regreso al futuro».

«Nuestra investigación es un importante paso adelante en la tecnología en la que los investigadores necesitan dirigir con precisión el control y la medición de las señales en torno a un ordenador cuántico», ha dicho Clemens Mueller, director de la investigación y científico de la Escuela Politécnica Federal de Zúrich (Suiza).

Tal como explica Juan José García Ripoll, investigador del Instituto de Física Fundamental (IFF-CSIC), en Madrid, la diferencia entre este condensador de flujo y la tecnología que ya existe es que este tipo de dispositivos usa imanes para dirigir las corrientes y evitar el movimiento «libre» de las señales (lo que rompe la simetría temporal). El nuevo sistema usa superconductores y puede ser más pequeño.

Este científico también explica que la física teórica invierte el tiempo en las ecuaciones. Pero volviendo a la mesa de billar, pronto es evidente que la realidad del mundo macroscópico no se deja regir por la simetría de inversión temporal. En el universo visible hay fenómenos como el rozamiento o la generación de calor que hacen que esta reversibilidad solo sea parcial.

http://www.abc.es/ciencia/abci-inventan-condensador-flujo-para-romper-simetria-temporal-201805300210_noticia.html

Ricardo Fernández Ferrín (4ºC ESO)

«Darkness», la supercámara que ayudará a encontrar vida extraterrestre

La opinión de los científicos es prácticamente unánime: ahí arriba, en algún lugar entre las estrellas, se esconden planetas habitables, similares a la Tierra. Y es muy probable, además, que esos mundos soñados no estén demasiado lejos (en términos astronómicos) del que nosotros habitamos.

Artigo de Ricardo Fernández (2018-05-29, foto)Por eso, un equipo internacional de físicos dirigido por Benjamin Mazin, de la Universidad de Santa Bárbara, ha diseñado la que ya se conoce como «la cámara más avanzada del mundo», una poderosa herramienta que ayudará a los astrónomos a localizar esos esperanzadores planetas alienígenas alrededor de otras estrellas.

Su nombre es «DARKNESS», que en inglés significa «oscuridad», y gracias a ella será posible visualizar planetas como nunca hasta ahora. Y lo que es más importante, también se podrá determinar la composición atmosférica de esos planetas, en busca de las sutiles huellas de la vida.

Construida gracias a la colaboración, entre otros, de Dimitri Mawet, del Instituto de Tecnología de California, y de Eugene Serabyn, del Jet Propulsion Laboratory, DARKNESS («DARK-speckle Near-infrared Energy-resolved Superconducting Spectrophotometer») es el primer espectrógrafo de campo integral de 10.000 píxeles jamás creado. Y está especialmente diseñado para superar las limitaciones de los detectores convencionales.

Imágenes directas de exoplanetas

El ingenio emplea detectores de inductancia cinética de microondas que, junto a un gran telescopio y a un avanzado sistema de óptica adaptativa, permitirá por primera vez obtener imágenes directas de planetas alrededor de estrellas cercanas.

«Hacer una foto de un exoplaneta -explica Mazin- es algo extremadamente complicado, porque la estrella es mucho más brillante que el planeta, y el planeta, además, está muy cerca de la estrella».

En un intento por superar esas barreras, DARKNESS podrá tomar el equivalente a miles de imágenes por segundo sin ningún ruido de lectura o manchas oscuras, dos de las principales fuentes de error de otros instrumentos. La cámara también tiene la capacidad de determinar la longitud de onda y el momento de llegada de cada fotón, algo muy importante para poder distinguir la tenue luz de un planeta de la claridad circundante provocada por su estrella.

«Esta tecnología -continúa Mazin- reducirá el contraste de fondo para que así podamos detectar incluso los planetas más débiles. Esperamos acercarnos al límite de ruido de los fotones, lo que nos permitirá ver planetas hasta 100 millones de veces más débiles que la estrella. En esos niveles de contraste, podremos ver algunos planetas en la luz reflejada, lo que abre todo un nuevo dominio de mundos por explorar. Lo realmente emocionante es que este es un avance tecnológico crucial para la próxima generación de telescopios».

Diseñada específicamente para el telescopio Hale de 5 metros en el Observatorio Palomar, cerca de San Diego, DARKNESS actúa a la vez como una cámara científica y como un sensor del plano focal, midiendo rápidamente la luz y enviando luego una señal a un espejo elástico que puede cambiar de forma hasta 2.000 veces por segundo. Este proceso limpia por completo la distorsión atmosférica y permite una mayor relación de contraste entre el planeta observado y su estrella.

Durante el pasado año y medio, el equipo de investigadores ha estado utilizando DARKNESS en cuatro tandas de observación para corregir todos sus posibles errores. Este mismo mes de mayo, los científicos volverán a usar el telescopio junto a la cámara para obtener más datos de una serie de planetas prefijados y demostrar así sus progresos.

«Nuestra esperanza -afirma Mazin- es que algún día seamos capaces de construir un instrumento similar para el telescopio de treinta metros que se construirá en Mauna Kea, en Hawaii, o en la isla de la Palma. Con él, podremos obtener fotografías de planetas en las zonas habitables de estrellas cercanas de baja masa y buscar signos de vida en sus atmósferas. Ese es el objetivo a largo plazo, y DARKNESS es un paso importante para conseguirlo».

http://www.abc.es/ciencia/abci-darkness-supercamara-ayudara-encontrar-vida-extraterrestre-201805282028_noticia.html

Ricardo Fernández Ferrín (4ºC ESO)

¿Está Plutón formado por mil millones de cometas?

El origen de Plutón podría ser mucho más extraño de lo que pensábamos. De hecho, según se desprende de un estudio publicado en arxiv.org por Christopher Glein, investigador del Southwest Research Institute, en Texas, el que una vez fue considerado como el noveno planeta del Sistema Solar podría no ser más que la suma de mil millones de cometas, aplastados uno contra otro. Su composición química, además, sugiere que Plutón podría incluso tener un océano de agua líquida bajo su helada superficie.

Artigo de Ricardo Fernández (2018-05-28, foto)Lo cierto es que Plutón está lleno de nitrógeno. Actualmente, la mayor parte se encuentra en forma de gas en la tenue atmósfera plutoniana, pero también en estado sólido en la Sputnik Planitia, un glaciar gigante hecho de hielo y nitrógeno, que está en lo que sería el lóbulo izquierdo de la llanura en forma de corazón de Plutón.

En palabras de Cristopher Glein, «imagino que si hubiera plutonianos, una de sus primeras preguntas sobre su origen sería saber de dónde viene todo el nitrógeno que impulsa gran parte de la actividad geológica en ese mundo. En la Tierra, la pregunta equivalente sería conocer el origen del agua».

Una de las principales hipótesis sobre cómo se formaron Plutón otros cuerpos del sistema solar exterior apunta a que fue a partir de la suma de muchos cometas más pequeños, por lo que Glein y su colega Hunter Waite se decidieron a comprobar si, efectivamente, Plutón pudo haber obtenido su nitrógeno de esa manera.

Para averiguarlo utilizaron datos de la misión New Horizons, que sobrevoló Plutón en 2015, y también datos de la composición de cometas tomados por la misión europea Rosetta, que entre 2014 y 2016 visitó el cometa 67P Churyumov Gerasimenko. Tal y como esperaban, los investigadores descubrieron que las abundancias de nitrógeno coincidían. Por lo que no sería extraño que Plutón estuviera realmente formado por cientos de millones de cometas con composiciones similares a las de 67P.

Sin embargo, Glein y Waite se toparon con un problema: los cometas están llenos de monóxido de carbono, mientras que la suprficie de Plutón carece casi por completo de ese gas. ¿Dónde podría estar,pues, todo el monóxido de carbono que falta? Los investigadores piensan que es posible que una buena parte de ese «gas perdido» pueda estar enterrado bajo el hielo de nitrógeno. O que se halla evaporado en diversas reacciones químicas, ya que el monóxido de crbono es mucho más reactivo que el nitrógeno.

«Si en Plutón, como se piensa, hay un océano de agua, o si esconde agua líquida en alguna otra parte y el monóxido de carbono ha entrado en contacto con ese agua, habrá reaccionado con ella», opina Glein. Si ese fuera el caso, Plutón mostraría los subproductos de esas reacciones, pero muy poco monóxido de carbono en estado libre.

Por ahora, existen indicios obtenidos por New Horizons de que Plutón podría realmente tener un océano de agua líquida oculto bajo kilómetros de hielo, pero debido a que la nave espacial pasó volando en lugar de permanecer en órbita, no existen suficientes datos para estar seguros.

Si finalmente la idea de que Plutón está hecho de cometas se confirma, entonces, la hipótesis de que todos los cuerpos del sistema solar exterior también lo están quedaría reforzada. Para Glein, «si se puede imaginar la química de Plutón como la de un cometa gigante, entonces se podría imaginar a Júpiter Saturno como cometas incluso más grandes y envueltos en gas».

http://www.abc.es/ciencia/abci-esta-pluton-formado-millones-cometas-201805281115_noticia.html

Ricardo Fernández Ferrín (4ºC ESO)

Origen molecular de la compleja enfermedad de Parkinson

A pesar de los años que lleva en estudio la enfermedad de Parkinson, su origen aún permanece oculto por la bruma. Aunque es evidente que sus causas se asientan sobre tres patas: factores genéticos, factores medioambientales y el envejecimiento. Descifrar el papel y la relevancia de cada uno de ellos constituye el actual reto de los investigadores.

Artigo de Pablo Mosquera (2018-05-28, foto)Todos conocemos a alguna persona que padece la enfermedad de Parkinson (EP), pues se estima que en España existen unos 80.000 enfermos. Suele iniciarse a una edad promedio de 55 años, con una banda entre 50 y 80, aunque en los últimos años son cada vez más frecuentes en menores de 40 años. La EP es un proceso crónico degenerativo, constituyendo la segunda enfermedad neurodegenerativa cuantitativamente más importante tras el Alzheimer. El origen de dicho trastorno reside en la perdida de, al menos, el 50% de las neuronas de un área del mesencéfalo conocida como sustancia negra. En condiciones normales, dichas neuronas son las encargadas de producir dopamina, mensajero mediante el cual envían señales inhibitorias hacia el cuerpo estriado.
La EP idiopática está clínicamente definida por una serie de síntomas, caracterizados por la pérdida de la coordinación de movimientos. Los síntomas pueden diferenciarse en síntomas motores y no motores. Los primeros (temblores, lentitud, rigidez…) suelen ser los más conocidos aunque los segundos (perdida de olfato, trastornos del sueño o disfunción urinaria o sexual) se están considerando en la actualidad como factores precursores a los síntomas motores.

La enfermedad fue descrita por primera vez como “parálisis agitante” por James Parkinson en 1817. En 1961, Jean-Martin en el Hospital de la Salpêtrière de Paris, la describe más extensamente, refiriéndose a ella como enfermedad de Parkinson. Otros hitos de la historia de la enfermedad fueron descritos por Trietiakow (degeneración sustancia negra), Lewy (acumulación de agregados proteicos) o Carlsson (disminución de dopamina y sustitución por L-Dopa).

Hasta hace 20 años el conocimiento sobre la misma se limitaba a la observación de aspectos clínicos. En la actualidad existe un mayor conocimiento de las bases moleculares del Parkinson. Éste ha sido posible gracias al espectacular avance científico en análisis globales. Ahora podemos relacionar de forma directa la degeneración neuronal con alteraciones en determinadas proteínas y con las interacciones con factores exógenos aunque aún estamos lejos de comprender de una manera completa las causas que desencadenan esta enfermedad en una persona. La EP es una enfermedad compleja y multifactorial donde se combinan factores de tipo genético y medioambiental y que como la mayoría, tiene su origen en alteraciones moleculares.

La toxina 1-metil-4-fenil-1,2,3,6- tetrahidropiridina produce una muerte selectiva de las neuronas de la sustancia negra en humanos y en modelos experimentales, e induce síntomas motores similares a los observados en la EP. Este descubrimiento abrió las puertas hacia una investigación más exhaustiva de posibles factores medioambientales que pudieran estar relacionados con dicha enfermedad. Hoy se conocen un elevado número de plaguicidas, herbicidas o químicos industriales que intervienen en el desarrollo de la EP. Entre ellos la rotenona, una sustancia de origen vegetal utilizada como insecticida y que actúa como un potente inhibidor del complejo I de la cadena respiratoria mitocondrial; la 6-hidroxidopamina, neurotoxina inductora de estrés oxidativo; o compuestos bipiridínicos como el ión MPP+ o el herbicida paraquat, de los cuales se conoce su implicación en procesos neurodegenerativos. Estos estudios se complementan con otros de tipo epidemiológico que asocian una mayor prevalencia de la enfermedad a zonas o grupos poblacionales con un mayor riesgo de exposición a estas sustancias.
Por otro lado, aunque ya en 1888 Gowers introduce la posibilidad de que se trate de una enfermedad hereditaria debido al número considerable de pacientes enfermos con antecedentes familiares, no fue hasta 1997, cuando se identificó una mutación autosómica dominante de un gen que posteriormente se denomino PARK1 y que codifica para la proteína α-sinucleína (componente de los cuerpos Lewy, lesión anatomopatológica característica de la enfermedad). Desde ese momento ha habido una frenética búsqueda de genes potencialmente relacionados con la enfermedad. Se conocen unos 16 genes PARK, con varios centenares de polimorfismos conocidos y asociados en mayor o menor medida con EP. Entre los más importantes estarían los PARK2 (parkina) o PARK6 (pink1) en los casos de desarrollo temprano o PARK8 (lrrk2) en los de desarrollo tardío. Muchos de estos genes codifican para proteínas implicadas en procesos de aclaramiento y eliminación de proteínas u orgánulos alterados. Algunas de ellas forman parte de los sistemas de ubiquitinación o de regulación de un mecanismo celular conocido como autofagia (autodigestión), constituyendo la desregulación de este proceso uno de los puntos calientes en la investigación sobre la EP.

A modo de resumen podemos decir que la mayoría de los casos de individuos con EP son esporádicos y que solo un 5-10% presentan un patrón de transmisión hereditaria familiar, resaltando la importancia de los factores ambientales en el origen de dicha enfermedad. Por lo tanto, se postula que la causa de la enfermedad puede ser debida a una interacción entre factores hereditarios y ambientales, donde el factor genético predispone, pero no determina el desarrollo de la enfermedad y donde el factor medioambiental desencadena la enfermedad sólo ante un sustrato genético evidente.

http://www.sebbm.es/web/es/divulgacion/rincon-profesor-ciencias/articulos-divulgacion-cientifica/342-origen-molecular-de-la-compleja-enfermedad-de-parkinson

Pablo Mosquera Pazos (4ºC ESO)

No todas las grasas son iguales

La obesidad es una enfermedad que debe ser tratada como tal ya que está asociada a patologías cardiovasculares o la diabetes tipo 2 entre otras, y a otras menos conocidas como el desarrollo de varios tipos de cáncer (1). Bajo este contexto, es necesario un mejor conocimiento de los factores que participan en su desarrollo, ya que hasta la fecha no existen tratamientos suficientemente satisfactorios. El tejido adiposo juega un papel primordial en la obesidad dada su capacidad de actuar como un órgano endocrino liberando señales implicadas en la regulación metabólica. Muchas de las señales liberadas, denominadas adipoquinas, están ahora bien establecidas y se sabe que permiten al tejido adiposo comunicar el estado metabólico a otros tejidos a nivel periférico (hígado, páncreas, músculo…) y a nivel central a las áreas reguladoras del apetito en el cerebro. En la obesidad, se ha visto que estas señales se encuentran alteradas o dejan de ser funcionales, y el exceso de acumulación de energía no es percibido por el organismo, que continúa acumulando cada vez más energía (2, 3). Existen dos tipos principales de depósitos de grasa, la grasa blanca, donde sus adipocitos almacenan energía en forma de triglicéridos, y la grasa parda/marrón, que consume energía liberándola en forma de calor en un proceso denominado termogénesis.
Artigo de Pablo Mosquera (2018-05-27, foto)Pero no todos los depósitos de grasa son iguales, ni juegan el mismo papel; así, se ha visto que el perfil secretor del tejido adiposo depende enormemente de su localización anatómica y además del estado metabólico del individuo. Ahora se conoce que la grasa de tipo subcutánea (TAS: debajo de la piel) es más beneficiosa para el organismo que la de tipo visceral (TAV) acumulada en la cavidad abdominal; la acumulación de grasa entre las vísceras está asociada a las patologías asociadas a la obesidad porque libera una serie de señales específicas que serían responsables de estas patologías.
Por otro lado, la grasa parda se podría definir como un tipo especial de grasa caracterizada por poseer abundantes mitocondrias, donde la termogenina o proteína UCP-cuando se activa, es capaz de generar calor (4). Además, existen evidencias sobre un tercer tipo de adipocitos denominados beis, que se encontrarían entre los blancos, y que serían susceptibles de comportarse como adipocitos marrones por su capacidad de expresar UCP-1 en respuesta a varios estímulos. Así, el tejido adiposo pardo y los adipocitos beis, han adquirido una gran relevancia en el estudio de la obesidad ya que su estimulación y activación se cree clave en la lucha contra esta enfermedad. La investigación ahora se centra en encontrar aquellas señales capaces de estimular y activar ambos tipos celulares.

Los estudios del perfil proteómico de las señales liberadas (secretoma) por el tejido adiposo blanco han permitido identificar señales específicas en función de la localización anatómica de la grasa. Así, en modelos animales se han podido caracterizar los mapas de referencia proteómicos del secretoma del tejido adiposo visceral, subcutáneo y gonadal. Este tipo de estudios, además de confirmar variaciones específicas en la identidad secretora de cada tipo de depósito graso, ha permitido identificar nuevas proteínas no descritas hasta la fecha como la fetuina A, capaz de unir e inhibir el receptor de insulina. Así, se ha descrito que el tejido adiposo, y en concreto el visceral, secreta mayores cantidades de esta proteína en el desarrollo de la obesidad participando probablemente en los niveles elevados encontrados en la circulación relacionados con la resistencia a insulina. Además, el análisis del perfil secretor diferencial de los tejidos adiposo subcutáneo y visceral obeso humano ha identificado diferentes proteínas de remodelación extracelular y mediadoras de la inflamación específicas de cada depósito graso. Finalmente, en estudios más recientes se ha demostrado la presencia de la proteína FNDC5/irisina, que se creía exclusiva del músculo, en los secretomas de tejido adiposo (5). El descubrimiento de esta proteína liberada por el músculo esquelético al hacer ejercicio físico, supuso un gran revuelo por su capacidad, en animales, de estimular la termogénesis en el tejido adiposo blanco mejorando el estado metabólico general, la sensibilidad a la insulina, y resistencia a la dieta alta en grasa. Sin embargo, en el tejido adiposo, se ha encontrado una elevada secreción de irisina en TAS y TAV obeso comparado con los tejidos de individuos delgados. Además, los niveles elevados de esta proteína estimuladora de la termogénesis en la sangre de las personas obesas sugiere una mayor secreción por parte del tejido adiposo acumulado, probablemente intentando contrarrestar el estado metabólico alterado. Así, la elevada presencia de esta proteína en pacientes obesos sería explicada por una resistencia generalizada a la misma, al igual que ocurre con otras adipoquinas conocidas reguladoras del metabolismo. Es por todo ello que la activación de la sensibilidad o la funcionalización de la irisina en obesos, se postula como una buena diana terapéutica para la obesidad.

http://www.sebbm.es/web/es/divulgacion/rincon-profesor-ciencias/articulos-divulgacion-cientifica/2329-no-todas-las-grasas-son-iguales

Pablo Mosquera Pazos (4ºC ESO)

Cómo toman decisiones las células

Tardarás apenas un segundo en leer esta frase. En este corto espacio de tiempo, unos 400 millones de fotones procedentes de cada letra impresa han atravesado tus pupilas y, más o menos la mitad, ha llegado hasta tus retinas. Allí, cada fotón ha impactado contra una de las 10.000 billones (1016) de moléculas de 11-cis retinal que yacen en el interior de otras tantas moléculas de opsina, una proteína localizada en unos discos membranosos que existen en cada una de los 126 millones de células fotorreceptoras que cubren tus retinas. La rodopsina, como así se nombra al complejo formado por el retinal y la opsina, es una proteína del tipo conocido como receptores celulares, que desempeñan la función de captar las señales de diversa naturaleza que la célula recibe de su exterior. No todas las señales contienen información interpretable por nuestras células pero, tras miles de millones de años de evolución, éstas disponen de una variedad de receptores suficiente para inferir el estado de su entorno (2, 3). La inmensa mayoría de receptores están asociados a la membrana plasmática; esa bicapa lipídica que separa el interior del exterior celular. La rodopsina, por ejemplo, es una proteína que se pliega sobre sí misma para atravesar la membrana exterior siete veces y conectar, en su porción intracelular, con un complejo de tres proteínas (Gα, Gβ y Gγ) denominado genéricamente proteínas G heterotriméricas. Estas características nos permiten clasificar a la rodopsina y proteínas similares como receptores asociados a proteínas G (GPCR, de sus siglas en inglés).

Artigo de Pablo Mosquera (2018-05-26, foto)El impacto de un fotón contra la molécula de 11-cis retinal provoca un cambio en su estructura a todo-trans retinal. Para acomodar esta nueva molécula, la rodopsina se reestructura en la membrana, es decir, se mueve ligeramente. Como los dedos de un ciego detectan el relieve cambiante de los caracteres braille, las proteínas G detectan los cambios conformacionales de los receptores a los que se asocian. El acomodo del todo-trans retinal en la rodopsina, por ejemplo, es detectado e interpretado por la proteína Gα como una señal para incorporar una pequeña molécula de GTP (trinucleótido de guanosina) y activarse. Mediante ese mecanismo, los GPCR detectan multitud de señales químicas y físicas: péptidos, proteínas, iones, luz, olores, etc (1). Aunque constituyen el grupo más numeroso, no todos los receptores celulares funcionan como los GPCR. Otros son proteínas que atraviesan la membrana plasmática solo una vez y poseen, en su porción intracelular, una actividad enzimática muy específica: la capacidad de fosforilar un aminoácido específico de la proteína como es la tirosina (4). Estos son los receptores con actividad tirosina quinasa (RTK, de sus siglas, en inglés).

La autorregulación de un organismo complejo depende del buen entendimiento entre sus células y gran parte de su comunicación se basa en pequeños péptidos que son liberados al medio extracelular por las células emisoras. Estos péptidos, que según su efecto se conocen como factores de crecimientohormonas o citoquinas, son detectados por aquellas células que expresan en su membrana plasmática los RTK especializados. De esta manera, las células regulan la toma de decisiones en procesos fundamentales como la proliferación, la diferenciación y la muerte celular. La proliferación, en particular, implica una serie de decisiones tan transcendentales que la célula se detiene hasta en tres ocasiones (checkpoints) para comprobar que el momento y las condiciones son óptimas para dividirse. En ocasiones, sin embargo, las células toman decisiones equivocadas y esto suele ocurrir porque sus genes cambian por exposición a agentes tóxicos o, simplemente, porque la propia maquinaria celular comete errores (mutaciones) durante el proceso de división. En humanos, por ejemplo, una proliferación desregulada de una sola célula puede dar lugar a una masa celular (tumor) que, en un contexto inestable, de acumulación de mutaciones, tenderá a malignizarse y causar cáncer. Muchos de los RTK especializados en captar señales proliferativas interaccionan, en la cara interna de la membrana plasmática, con otro tipo de proteínas G, esta vez monoméricas, denominadas Ras.

http://www.sebbm.es/web/es/divulgacion/rincon-profesor-ciencias/articulos-divulgacion-cientifica/2277-como-toman-decisiones-las-celulas

Pablo Mosquera Pazos (4ºC ESO)